IR@PKUHSC  > 北京大学临床肿瘤学院  > 医务处
学科主题医学
弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展
刘明远; 杨洋; 李伟; 张小明
关键词主动脉夹层 发病机制 平滑肌细胞 弹性蛋白收缩单元 遗传疾病 基因突变
刊名血管与腔内血管外科杂志
2017
DOI10.19418/j.cnki.issn2096-0646.2017.01.18
3期:1页:616-621,637
摘要主动脉壁的中膜层由平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)和弹性纤维交替组成,其对于主动脉弹性和强度至关重要.中膜SMC中的弹性蛋白收缩单元起着连接细胞外的弹性纤维和细胞内的收缩骨架的作用.此弹性收缩单元中的编码结构或者功能蛋白的基因发生突变会导致胸主动脉瘤或夹层.其中编码弹性蛋白纤维和弹性微纤维的基因有FBN1、MFAP5、ELN、FBLN4;编码弹性蛋白收缩单元的基因有ACTA2和MYH11.ACTA2基因编码平滑肌特异的α肌动蛋白;MYH11基因编码SMC特异肌球蛋白重链;而MYLK与PRKG1一起共同编码控制SMC收缩的激酶;FLNA基因编码连接收缩丝和整合素受体的蛋白质,当这些相关基因发生突变时,都将增加发生胸主动脉疾病的倾向性.综上,功能性SMC弹性蛋白收缩单元对于维持主动脉结构的完整性有着重要作用.
语种中文
原文出处查看原文
第一作者单位北京大学医学部, 北京 100191
ISSN2096-0646
引用统计
文献类型期刊论文
版本出版稿
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/139226
专题北京大学临床肿瘤学院_医务处
作者单位北京大学医学部, 北京 100191;北京大学人民医院血管外科,北京 100044; 北京大学人民医院血管外科,北京,100044
推荐引用方式
GB/T 7714
刘明远,杨洋,李伟,等. 弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展[J]. 血管与腔内血管外科杂志,2017,3(1):616-621,637.
APA 刘明远,杨洋,李伟,&张小明.(2017).弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展.血管与腔内血管外科杂志,3(1),616-621,637.
MLA 刘明远,et al."弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展".血管与腔内血管外科杂志 3.1(2017):616-621,637.
条目包含的文件
文件名称/大小 文献类型 版本类型 开放类型 使用许可
弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中(1442KB)期刊论文出版稿开放获取CC BY-NC-SA浏览 请求全文
个性服务
推荐该条目
保存到收藏夹
查看访问统计
导出为Endnote文件
谷歌学术
谷歌学术中相似的文章
[刘明远]的文章
[杨洋]的文章
[李伟]的文章
百度学术
百度学术中相似的文章
[刘明远]的文章
[杨洋]的文章
[李伟]的文章
必应学术
必应学术中相似的文章
[刘明远]的文章
[杨洋]的文章
[李伟]的文章
相关权益政策
暂无数据
收藏/分享
文件名: 弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展.pdf
格式: Adobe PDF
所有评论 (0)
暂无评论
 

除非特别说明,本系统中所有内容都受版权保护,并保留所有权利。