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学科主题: 临床医学
题名:
可溶性Aβ25-35对大鼠海马CA3区神经元延迟整流钾电流的抑制作用
其他题名: Inhibitory Effect of Unaggregated Amyloid β Protein (25-35) on Delayed Rectifier Potassium Current in Rat Hippocampal CA3 Pyramidal Neurons
作者: 李琳1; 刘振宅1; 贺秉军1; 戚豫1
关键词: 阿尔茨海默病 ; 可溶性β-淀粉样蛋白 ; 海马CA3区锥体神经元 ; 延迟整流钾电流 ; 全细胞膜片钳
刊名: 中国医学科学院学报
发表日期: 2008
DOI: 10.3321/j.issn:1000-503X.2008.03.014
卷: 30, 期:3, 页:301-304
收录类别: 中国科技核心期刊 ; 中文核心期刊 ; CSCD
文章类型: Journal Article
摘要: 目的 研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响.方法 采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化.结果 可溶性Aβ25-35对IK的作用具有时间依赖性,IK随Aβ25-35作用时间的延长而减小,加药5~7 min后作用趋于稳定.可溶性Aβ25-35对IK有明显抑制作用,加入5 μmol/L Aβ25-35 前后IK峰值分别为(6.987±1.152)和(2.540±0.349) nA(n=8,P<0.01);该抑制作用没有明显的浓度依赖性,1、2.5和5 μmol/L 3个浓度的Aβ25-35使IK峰值减小率都在60%左右. 5 μmol/L Aβ25-35 可显著影响IK激活过程,作用前后的半数激活电压分别为(4.114±0.730) 和(-5.463±0.950) mV(n=15,P<0.05),但不改变激活曲线的斜率因子.结论 可溶性Aβ25-35对海马CA3区神经元IK的抑制作用可能是其产生神经毒性的作用机制之一.
语种: 中文
原文出处: 查看原文
Citation statistics:
内容类型: 期刊论文
URI标识: http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/44031
Appears in Collections:北京大学第一临床医学院_中心实验室_期刊论文

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作者单位: 1.北京大学,第一医院中心实验室,北京,100034
2.天津医科大学生物医学工程系,天津,300070
3.南开大学生命科学学院,天津,300071

Recommended Citation:
李琳,刘振宅,贺秉军,等. 可溶性Aβ25-35对大鼠海马CA3区神经元延迟整流钾电流的抑制作用[J]. 中国医学科学院学报,2008,30(3):301-304.
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