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学科主题心血管病学
丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化
其他题名Mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 inhibits the activation of vascular fibroblasts stimulated by angiotensin Ⅱ
柴三葆1; 佟利家1; 唐朝枢1; 卜定方1; 庞永正1; 李菊香1
关键词丝裂素活化蛋白磷酸酶 成纤维细胞/药物作用 胶原/代谢 血管紧张素ⅱ
刊名北京大学学报(医学版)
2002
DOI10.3321/j.issn:1671-167X.2002.01.005
34期:1页:24-27
文章类型Journal Article
摘要目的:观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响.方法:用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP-1的基因;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)及3H-脯氨酸参入.结果:10-7mol*L-1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H-TdR参入较对照组增加293%(P<0.01)及190%(P<0.01);胶原的合成和分泌较对照组分别增加146%(P<0.01)和502%(P<0.01).而转染了MKP-1野生型基因的细胞与未转染时相比,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H-TdR参入分别低65%(P<0.01)和67%(P<0.01);参入细胞内及介质中的3 H-脯氨酸分别低65%(P<0.05)和80%(P<0.01).转染MKP-1突变型及MKP-1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制.结论:MKP-1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用,提示MKP-1可能参与了AngⅡ刺激的血管重塑的调节.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/44728
专题北京大学第一临床医学院_心血管内科
作者单位1.北京大学第一医院心血管病研究所
2.北京大学第一医院心血管病研究所
3.北京大学基础医学院生理学和病理生理学系
4.北京大学第一医院中心实验室,北京,100034
5.北京大学基础医学院生理学和病理生理学系
推荐引用方式
GB/T 7714
柴三葆,佟利家,唐朝枢,等. 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化[J]. 北京大学学报(医学版),2002,34(1):24-27.
APA 柴三葆,佟利家,唐朝枢,卜定方,庞永正,&李菊香.(2002).丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化.北京大学学报(医学版),34(1),24-27.
MLA 柴三葆,et al."丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化".北京大学学报(医学版) 34.1(2002):24-27.
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