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学科主题心血管病学
束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调
其他题名Restraint stress down-regulates L-Arg/NOS/NO pathway of platelet and aortic intima in rats
崔玉英; 唐朝枢; 耿彬
关键词应激 血管内膜 血小板 一氧化氮 一氧化氮合酶 精氨酸
刊名北京大学学报(医学版)
2006
DOI10.3321/j.issn:1671-167X.2006.03.002
38期:3页:231-235
文章类型Journal Article
摘要目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制.方法:大鼠束缚-浸水(water im-mersion restraint,WIR)应激7 h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P<0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P<0.01).与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P<0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P<0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P<0.01).WIR组大鼠血小板L-Arg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P<0.01).血管内膜L-Arg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P<0.01).结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的L-Arg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤.
语种中文
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文献类型期刊论文
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专题北京大学第一临床医学院_心血管内科
北京大学基础医学院
作者单位北京大学第一医院心血管研究所,北京,100034
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GB/T 7714
崔玉英,唐朝枢,耿彬. 束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调[J]. 北京大学学报(医学版),2006,38(3):231-235.
APA 崔玉英,唐朝枢,&耿彬.(2006).束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调.北京大学学报(医学版),38(3),231-235.
MLA 崔玉英,et al."束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调".北京大学学报(医学版) 38.3(2006):231-235.
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