IR@PKUHSC  > 北京大学第一临床医学院  > 心血管内科
学科主题心血管病学
氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生
其他题名Oxidized low density lipoprotein stimulated endothelial nitric oxide by activating lectin-like oxidized-LDL receptor
徐雅琴1; 张钧华1; 柯杨1; 曹静1; 宁涛1; 冯利雅1; 唐朝枢1
关键词一氧化氮/代谢 脂蛋白类 基因表达 Ldl 受体 内皮缩血管肽
刊名北京大学学报(医学版)
2001
DOI10.3321/j.issn:1671-167X.2001.02.014
33期:2页:150-152
文章类型Journal Article
摘要目的:探讨氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1在氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)对内皮细胞产生一氧化氮(nitric oxide, NO)影响中的作用。方法:反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX1mRNA的表达,酶法检测NO含量。结果:ox-LDL可上调内皮细胞LOX1mRNA的表达,同时诱发内皮细胞产生NO,且呈浓度依赖效应,应用LOX1抑制剂可抑制这一作用。结论:ox-LDL可诱发内皮细胞NO的产生,呈浓度依赖效应,LOX1介导了这一作用。 Objective:To explore the role of lectin-like oxidized low density lipoprotein (ox-LDL) receptor(LOX1) in ox-LDL stimulating endothelial nitric oxide(NO) production. Methods: LOX1 mRNA expression was detected by reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR). The quantity of NO was detected by Enzyme-method. Results: Incubation of ox-LDL increased endothelial NO production and LOX1 mRNA expression. When HUVECs were incubated with ox-LDL as well as the inhibitor of LOX1, polyinosinic acid,the increase of NO production and LOX1mRNA expression were attenuated. Conclusion: Ox-LDL enhanced endothelial NO production in a concentration-dependent manner, and the effect of ox-LDL on endothelial NO was mediated by LOX1.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/44853
专题北京大学第一临床医学院_心血管内科
作者单位1.北京大学第一医院心血管病研究所,北京 100034
2.北京大学临床肿瘤学院,北京 100034
推荐引用方式
GB/T 7714
徐雅琴,张钧华,柯杨,等. 氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生[J]. 北京大学学报(医学版),2001,33(2):150-152.
APA 徐雅琴.,张钧华.,柯杨.,曹静.,宁涛.,...&唐朝枢.(2001).氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生.北京大学学报(医学版),33(2),150-152.
MLA 徐雅琴,et al."氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生".北京大学学报(医学版) 33.2(2001):150-152.
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