IR@PKUHSC  > 北京大学第一临床医学院  > 心血管内科
学科主题心血管病学
高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化
其他题名Changes in Nitric Oxide Generation Pathway of the Aorta in Hypertensive Rats
袁杰; 李菊香; 张宝红; 耿斌; 刘玉雷; 唐朝枢
关键词高血压 主动脉 一氧化氮 一氧化氮合酶 L-精氨酸转运
刊名高血压杂志
2002
DOI10.3969/j.issn.1673-7245.2002.05.022
10期:5页:463-467
文章类型Journal Article
摘要目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/44866
专题北京大学第一临床医学院_心血管内科
作者单位北京大学第一医院心血管病研究所,北京,100034
推荐引用方式
GB/T 7714
袁杰,李菊香,张宝红,等. 高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化[J]. 高血压杂志,2002,10(5):463-467.
APA 袁杰,李菊香,张宝红,耿斌,刘玉雷,&唐朝枢.(2002).高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化.高血压杂志,10(5),463-467.
MLA 袁杰,et al."高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化".高血压杂志 10.5(2002):463-467.
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