学科主题中西医结合
加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制
其他题名Modified Wuzi Yanzong Prescription Inhibited Tau Protein Hyperphosphorylation induced by Aβ25-35-in PC12 Cells
曾克武; 王学美; 富宏; 刘庚信
关键词加味五子衍宗方 阿尔茨海默病 Pc12细胞 Aβ蛋白 神经保护
刊名中国实验方剂学杂志
2011
DOI10.3969/j.issn.1005-9903.2011.09.046
17期:9页:159-163
收录类别中文核心期刊
文章类型Journal Article
摘要目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ<,25-35>)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制.方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ<,25-35>,(30 μmol·L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50~400 mg·L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用.结果:加昧五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用.但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ<,25-35>,所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70%±4.9%提高到治疗组的98%±6.5%(P<0.01);且凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达也受到了显著性的抑制,分别从损伤组的378.15%±34.65%和985.12%±45.32%降低到治疗组的127.65%±12.65%和543.61%±39.07%(P<0001).此外,PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化也出现了显著下调,Ser396位点的磷酸化水平从损伤组的130.01%±5.83%降低到治疗组的113.75%±6.34%(P<0.01),Ser404位点的磷酸化水平从损伤组的150.17%±10.28%降低到治疗组的105.37%±4.57%(P<0.01),其机制可能是通过抑制糖原合酶激酶(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化以及促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的磷酸化来实现的.结论:加味五子衍宗方可以有效的抑制Aβ<,25-35>所致的PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化,具有潜在的治疗阿尔茨海默病的作用.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/44956
专题北京大学第一临床医学院_中医中西医结合科
作者单位北京大学第一医院中西医结合研究室,北京,100034
推荐引用方式
GB/T 7714
曾克武,王学美,富宏,等. 加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制[J]. 中国实验方剂学杂志,2011,17(9):159-163.
APA 曾克武,王学美,富宏,&刘庚信.(2011).加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制.中国实验方剂学杂志,17(9),159-163.
MLA 曾克武,et al."加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制".中国实验方剂学杂志 17.9(2011):159-163.
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