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学科主题: 泌尿外科学
题名:
PKB与SMAD3相互作用调节前列腺癌细胞株PC-3对TGF-β的敏感性
作者: 李伟; 辛殿祺; 郭应禄
关键词: 蛋白激酶B ; 转化生长因子β ; 蛋白质相互作用 ; 前列腺癌
刊名: 科学通报
发表日期: 2006
DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2006.11.006
卷: 51, 期:11, 页:1269-1275
收录类别: 中国科技核心期刊 ; 中文核心期刊 ; CSCD
文章类型: Journal Article
摘要: 前列腺癌对TGF-β诱导的生长抑制不敏感,而PI3K-PKB信号通路在大多数前列腺癌中高度活化.通过生长抑制实验和荧光素酶报告基因系统发现,PI3K-PKB信号通路抑制前列腺癌细胞PC-3对TGF-β诱导的生长抑制和细胞周期停滞的反应;PI3K-PKB信号通路抑制TGF-β诱导的基因转录.免疫共沉淀结果显示,PKB与Smad3之间存在蛋白质相互作用,两者之间的相互作用是通过Smad3的MH2和Linker结构域介导的;TGF-β减弱PKB与Smad3的结合,胰岛素(模拟PKB活化)增强两者的结合;PKB与Smad3的结合是PKB激酶活性依赖的,丧失激酶活性的PKB不能与Smad3相互作用.结果表明,前列腺肿瘤丧失对TGF-β的敏感性与PI3K-PKB信号通路的过度活化明显相关.PI3K-PKB信号通路通过PKB与Smad3的结合抑制TGF-β诱导的生长抑制和基因转录.
语种: 中文
原文出处: 查看原文
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内容类型: 期刊论文
URI标识: http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/45244
Appears in Collections:北京大学第一临床医学院_泌尿外科_期刊论文

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作者单位: 北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,北京,100034

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李伟,辛殿祺,郭应禄. PKB与SMAD3相互作用调节前列腺癌细胞株PC-3对TGF-β的敏感性[J]. 科学通报,2006,51(11):1269-1275.
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