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学科主题肾脏病学
p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响
其他题名Interleukin-1β-induced transdifferentiation of renal proximal tubular cells is mediated by p38 mitogen-activated protein kinase phosphorylation
张梅; 唐嘉薇; 李晓玫
关键词白细胞介素-1 肾小管 上皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶
刊名中华医学杂志
2003
DOI10.3760/j:issn:0376-2491.2003.13.012
83期:13页:1161-1165
收录类别中国科技核心期刊 ; 中文核心期刊 ; CSCD
文章类型Journal Article
摘要目的探讨p38MAPK信号转导途径对IL-1β诱导肾小管上皮细胞转分化的影响及其导致的功能改变.方法以培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,给予IL-1β(10 ng/ml)刺激24 h,在阻断实验中加入SB203580阻断p38通路.采用蛋白印记杂交法检测p38MAPK的磷酸化程度;细胞表型特征检测包括细胞形态变化、标志蛋白(角蛋白、α-SMA)的表达及分布、细胞增殖、黏附和移行能力.结果 (1)IL-1β刺激6~48 h可使α-SMA表达上调,刺激24 h可使角蛋白表达减弱、α-SMA分布紊乱,但细胞形态变化不明显;(2)IL-1β在5 min时可使p38激活达高峰,较基础水平升高2~3倍(P<0.05);至120 min时 p38则呈持续激活状态;(3)p38阻断剂(SB203580)对HK-2细胞α-SMA的基础表达有抑制作用,抑制率37.13%(P<0.01);同时可明显抑制IL-1β刺激的α-SMA表达,抑制率47.07%(P<0.001);(4)IL-1β及p38阻断剂并不影响HK-2细胞之间的黏附能力,但IL-1β可使细胞的移行能力增强(P<0.01),而p38阻断剂可明显抑制其移行能力.IL-1β并不影响HK-2细胞增殖.结论 IL-1β可以激活肾小管上皮细胞p38/MAPK,并可使其发生表型转化,这一作用部分通过p38信号通路所介导.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/46120
Collection北京大学第一临床医学院_肾脏内科
作者单位100034,北京大学第一医院,北京大学肾脏病研究所
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GB/T 7714
张梅,唐嘉薇,李晓玫. p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响[J]. 中华医学杂志,2003,83(13):1161-1165.
APA 张梅,唐嘉薇,&李晓玫.(2003).p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响.中华医学杂志,83(13),1161-1165.
MLA 张梅,et al."p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响".中华医学杂志 83.13(2003):1161-1165.
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