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学科主题临床医学
基于Ras-ERK信号靶点探讨迟发性性腺功能减退的发生机制
其他题名Ras-ERK1/2 was involved in the regulation of late onset hypogonadism
陈亮1; 贾金铭1; 徐阳1; 左文莉1
关键词性腺功能减退症 睾酮 细胞外信号调节激酶 鸟嘌呤核苷酸结合蛋白ras Hypogonadism Testosterone Extracellular Signal-regulated (Erk) Kinases Ras
刊名中国男科学杂志
2013
DOI10.3969/j.issn.1008-0848.2013.11.001
11页:3-7
收录类别中国科技核心期刊 ; 中文核心期刊 ; CSCD
文章类型Journal Article
摘要目的:基于Ras-ERK信号通路,以ERK1/2为检测靶点,利用线粒体呼吸链相关基因Cox7a2在TM3睾丸Leydig细胞表达为模型,探讨LOH发生及信号调控机制。方法通过分子克隆构建载体,利用细胞培养及转染模型,通过荧光显微镜观察融合蛋白及其突变体的表达及定位,探讨融合蛋白之间的共定位特点及相互作用。利用Western blot方法检测ERK1/2磷酸化水平。结果在TM3 Leydig细胞中,Cox7a2抑制ERK1/2磷酸化水平。Cox7a2与Ras信号蛋白可能存在相互作用。结论 Ras-ERK信号通路参与LOH发生机制的调控,Cox7a2参与睾丸间质细胞睾酮合成的调控,至少与抑制ERK1/2磷酸化水平有关,具体机制值得深入研究。 Objective To investigate the molecular mechanism of LOH by analyzing the effect of Cox7a2 on the LH-induced testosterone production through the interconnection of Cox7a2 and Ras-ERK. Methods Cox7a2 and its site-mutant vectors were cloned by RT-PCR and sequence analysis. The relevant fluorescent protein vectors were constructed and transfected into TM3 cells and were observed by fluorescent microscope. The phosphorylation of ERK1/2 (extra cellular signal regulated kinase1/2) was detected in TM3 Leydig cells by Western blott. Results Cox7a2 inhibited ERK1/2 phosphorylation in TM3 mouse Leydig cells stimulated with LH. Ras protein affected the sub-cellular location of Cox7a2. Conclusion Ras-ERK signaling pathway may be involved in the development of LOH. Cox7a2 mediates testosterone productionby inactivation of ERK1/2, which need to be further investigated.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/46411
专题北京大学第一临床医学院_妇产科
作者单位1.北京大学第一医院生殖与遗传医疗中心 北京 100034
2.中国中医科学院广安门医院
推荐引用方式
GB/T 7714
陈亮,贾金铭,徐阳,等. 基于Ras-ERK信号靶点探讨迟发性性腺功能减退的发生机制[J]. 中国男科学杂志,2013(11):3-7.
APA 陈亮,贾金铭,徐阳,&左文莉.(2013).基于Ras-ERK信号靶点探讨迟发性性腺功能减退的发生机制.中国男科学杂志(11),3-7.
MLA 陈亮,et al."基于Ras-ERK信号靶点探讨迟发性性腺功能减退的发生机制".中国男科学杂志 .11(2013):3-7.
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