IR@PKUHSC  > 北京大学第一临床医学院
学科主题临床医学
消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)
胡伏莲; 杨桂彬
刊名新医学
2001
DOI10.3969/j.issn.0253-9802.2001.09.035
32期:9页:563-564
收录类别中国科技核心期刊
文章类型Journal Article
摘要1 消化性溃疡发病机制及病因学 1.1 幽门螺杆菌与胃酸 消化性溃疡的发病机制非常复杂 , 通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 , 损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp)、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等 ; 防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等 . 在攻击因子中胃酸起着主导作用 . 早在 1910年 Schwartz就提出 " 没有胃酸就没有溃疡”的名言 , 以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位 . 自从 1982年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出 Hp之后 , Hp在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成学说提出了挑战 , 有些学者还提出 " 没有 Hp就没有溃疡” , " 没有 Hp就没有溃疡复发” . 随着人们对溃疡病发病机制的新认识 , 对溃疡病的治疗策略自然会有新的变更 . Schwartz的名言 " 没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰 , 针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段 . " 没有 Hp就没有溃疡”目前尚有争论 , 因为从整体上来说 , 大约有 15% 的消化性溃疡没有合并 Hp感染 , 停用抑酸药物溃疡会复发 . 但在根除 Hp之后可以明显降低溃疡的复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可 . 所以当今溃疡病的治疗中还必须有针对 Hp感染的治疗 , Hp的出现使溃疡病的治疗策略发生了改变 .
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/48047
专题北京大学第一临床医学院
作者单位北京大学第一医院
推荐引用方式
GB/T 7714
胡伏莲,杨桂彬. 消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)[J]. 新医学,2001,32(9):563-564.
APA 胡伏莲,&杨桂彬.(2001).消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续).新医学,32(9),563-564.
MLA 胡伏莲,et al."消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)".新医学 32.9(2001):563-564.
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