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学科主题呼吸内科学
哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节
其他题名Cross-talk between calcineurin and protein kinases in airway remodeling in asthma
陈亚红; 姚婉贞; 赵鸣武; 庞永政; 唐朝枢
关键词哮喘 钙神经素 蛋白激酶类
刊名北京大学学报(医学版)
2005
DOI10.3321/j.issn:1671-167X.2005.06.009
37期:6页:599-602
文章类型Journal Article
摘要目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.
语种中文
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文献类型期刊论文
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专题北京大学第三临床医学院_呼吸科
作者单位1.北京大学第三医院呼吸科,北京,100083
2.北京大学第一医院心血管研究所
推荐引用方式
GB/T 7714
陈亚红,姚婉贞,赵鸣武,等. 哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节[J]. 北京大学学报(医学版),2005,37(6):599-602.
APA 陈亚红,姚婉贞,赵鸣武,庞永政,&唐朝枢.(2005).哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节.北京大学学报(医学版),37(6),599-602.
MLA 陈亚红,et al."哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节".北京大学学报(医学版) 37.6(2005):599-602.
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