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学科主题泌尿外科学
前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制
其他题名Mechanisms of prostaglandin E2-induced bone marrow-derived progenitor cell differentiation
宋一萌; 马潞林; 李肖霞; 朱毅
关键词前列腺素E2 KLF2蛋白 细胞分化 骨髓前体细胞 Prostaglandin E2 KLF2 protein Cell differentiation Bone marrow progenitor cells
刊名北京大学学报(医学版)
2015
DOI10.3969/j.issn.1671-167X.2015.04.005
47期:4页:577-581
文章类型Journal Article
摘要目的:探讨前列腺素E2在调节小鼠骨髓来源内皮前体细胞分化、增强血管新生潜能中的作用及其相关分子机制.方法:贴壁法获得C57BL/6J小鼠后肢股骨和胫骨骨髓来源的内皮前体细胞(bone marrow-derived progenitor cells,BMPCs),免疫荧光染色法鉴定BMPCs.用前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)处理该群细胞,通过定量PCR、Western blot等分子生物学方法检测BMPCs中内皮前体细胞标志物以及内皮细胞标志物的表达情况,体外成血管实验检验BMPCs血管新生调节能力.利用PGE2及其受体亚型2、4(EP2、EP4)阻断剂处理BMPCs,定量PCR和Western blot方法分析Krüppel样转录因子2(Krüippel like factor 2,KLF2)的表达情况.结果:BMPCs表面表达内皮前体细胞标志物c-kit以及内皮细胞(endothelial cells,ECs)标志物血管性血友病因子(yon Willebrand factor,vWF)、血管内皮钙黏素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin).1μmol/L PGE2显著促进BMPCs中与成熟ECs相关的分子标记物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,上调倍数2倍,且BMPCs形成新血管的能力也明显增强.在此过程中转录因子KLF2的表达升高至原有水平的2倍以上,利用PGE2受体阻断剂处理BMPCs,发现EP4受体阻断剂处理BMPCs后,KLF2表达下降.结论:PGE2通过EP4受体作用于BMPCs,上调KLF2表达,促进BMPCs向ECs方向分化,从而增强其血管新生潜能.
语种中文
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文献类型期刊论文
条目标识符http://ir.bjmu.edu.cn/handle/400002259/72676
专题北京大学第三临床医学院_泌尿外科
作者单位1.北京大学第三医院泌尿外科,北京,100191
2.北京大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京,100191
3.北京大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京100191
4.天津医科大学生理学与病理生理学系,天津300070
推荐引用方式
GB/T 7714
宋一萌,马潞林,李肖霞,等. 前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制[J]. 北京大学学报(医学版),2015,47(4):577-581.
APA 宋一萌,马潞林,李肖霞,&朱毅.(2015).前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制.北京大学学报(医学版),47(4),577-581.
MLA 宋一萌,et al."前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制".北京大学学报(医学版) 47.4(2015):577-581.
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